www.barsakforum.com

rsevinc · Tarih: Prş Şub 05, 2009 2:03 am Mesaj konusu:

imre · Tarih: Çrş May 20, 2009 1:25 pm Mesaj konusu:

Ankilozan spondilit (AS) daha çok genç erkekleri etkileyen, enflamatuvar bel ağrısı ve sakroileit ile karakterize sıklıkla periferik artritin eşlik ettiği bir hastalıktır. AS’de enflamasyonun altında yatan mekanizmayı düzeltmeye yönelik tedavi yaklaşımı şu an için mevcut değildir. Tedavinin amaçları ağrıyı ve sabah tutukluğunu azaltmak, deformiteyi önlemek ve düzgün postürü, fiziksel kondüsyonu, psikososyal sağlığı korumaktır. Medikal tedavide steroid olmayan antienflamatuvar ilaçlar altın standart olmasına rağmen, bunların etkileri şifa sağlamaktan çok semptomatiktir. Hastalığı modifiye edici ilaçlar romatoid artrit gibi diğer romatizmal hastalıklarla kıyaslandığında AS’de daha az etkindir. Son yıllarda ikinci seçenek olarak sunulan sülfosalazinin özellikle periferik artritli hastalarda bazı yararlı etkileri gösterilmiştir. Metotreksat açık çalışmalarda faydalı olarak bildirilmesine rağmen kontrollü çalışmalar bunu desteklememiştir. Biyolojik ajanlar AS’li hastalarda semptomatik düzelmeden daha öte iyileşme yapabilecek ilaçlar olarak gündeme gelmiştir. Anti tümör nekrozis factor a (anti-TNFa) ajanlar olan infliksimab ve etanersept hastalığın spesifik enflamatuvar sürecini hedef alırlar. Plasebo kontrollü çalışmalarda bu ajanlarla tedavi klinik ve laboratuvar parametrelerde hızlı ve anlamlı düzelme sağlamıştır. Anti-TNFa tedavilerinin uzun dönemli etkinlikleri ve yan etkilerini inceleyen çalışmalar halen sürmektedir.

Türk Fiz Tıp Rehab Derg 2005; 51 (Özel Ek A): A33-A39

AS’de kullanılan medikal tedaviler

1. Steroid olmayan antienflamatuvar ilaçlar (SOAİ)

SOAİ’nin enflamatuvar bel ağrısını hızlı bir şekilde azaltıp tutukluğu giderdikleri tartışmasızdır (4). Bu nedenle bu ilaçlar günümüzde de ‘altın standart’ konumlarını halen korumaktadır (5). Hatta bu ilaçlar hastalığın tanısını doğrulamak için de kullanılmaktadır. Ancak hastaların bu ilaçlardan klinik olarak fayda görmeleri, bunları düzenli bir şekilde ve tercihen antienflamatuvar dozda almalarına bağlıdır. Ne yazık ki bu ajanların sebep olduğu iyileşme ilaç kesildikten sonra devam etmemektedir. Ayrıca hastalığın progresyonuna etkileri gösterilememiştir. Yani semptomatik iyileşme gerçekleşmesine rağmen yapısal harabiyet devam etmektedir. Gastrointestinal (Gİ) yan etkileri de bu ajanların kullanımlarını kısıtlamaktadır (6). SOAİ alanların %10-60’ında bulantı, dispepsi, epigastrik ağrı ve diare gibi minör belirtilere rastlanır (7). Gastrik ülsere bağlı üst Gİ kanama, perforasyon, gastrik çıkış obstrüksiyonu gibi daha ciddi ve hayatı tehdit eden yan etkiler bu ilaçları 3 ay için kullananlarda %1-2, 12 ay kullananlarda %2-4 oranındadır.

Standart SOAİ ile kıyaslandığında (naproksen, diklofenak, ibuprofen vb) selektif COX2 inhibitörlerinin ciddi Gİ yan etkilere daha az yol açtığı gösterilmiştir (8,9). Bununla birlikte etkinlik yönünden üstünlükleri yoktur. AS’li hastalarda yapılan 6 haftalık randomize, çift kör plasebo kontrollü çalışmada selekoksib (200mg/g), ketoprofen (200mg/g) ve plaseboyla kıyaslanmıştır. Primer sonlanma parametreleri olan ağrı (VAS) ve fonksiyonel bozuklukta (BASFI) selekoksib ve ketoprofen ile belirgin azalma görülürken plaseboda bu etki görülmemiştir (10).

AS’de SOAİ tedavisinde önemli bir soru hastanın bu ilacı ne kadar süre kullanacağıdır. Tanı koyulduğunda bu ilaçlara başlamaya karar vermek kolaydır ancak hasta başlangıç tedavisine yanıt verdikten sonra uzun süreli tedavinin yönünü tayin etmek oldukça zordur. Şu ana kadar AS’de SOAİ’nin sürekli mi yoksa sadece alevlenme dönemlerinde mi kullanılması gerektiği sorusuna verilmiş ortak bir cevap yoktur. Düzenli SOAİ alımının egzersizi kolaylaştırarak eklemlerde olumlu etki yapacağını ileri süren araştırmacılar varsa da klinikte Gİ yan etkileri önlemek için bu ilaçların sınırlı kullanılması tercih edilir (4).

Eğer bir NSAİİ etkinliğini kaybetmişse çeşitli nedenler aranmalıdır;

1. Hasta optimal dozu alıyor mu?

2. Farklı dozlar denenmiş mi?

3. İlaç yeterli süre kullanılmış mı?

Hastanın optimal doza dirençli hale geldiği anlaşıldığında diğer tedavi seçenekleri gündeme gelir. Günümüzdeki standart yaklaşım ikinci seçenek ilaçların verilmesidir. Bu ilaçlar sadece SOAİ’ye cevapsız olgularda değil, aynı zamanda hastada inatçı artiküler tutulum varlığında, hastalığın hızlı ilerlediği ve ciddi evrelere doğru gittiği durumlarda ya da SOAİ’nin ciddi yan etkisi oluşmuşsa verilebilir.

2. Hastalığı modifiye edici ilaçlar (HMEİ)

AS’de etkinlikleri tam olarak ortaya konamamıştır. Bu ilaçların çoğu romatoid artrit (RA) tedavisinde test edilmiş ve faydalı bulunmuştur, ancak AS’de kullanımları şu an için standart değildir.

- Sulfasalazin (SSZ)
AS’de en çok çalışılmış ilaç olmasına rağmen etkinliği halen açık değildir. 5 randomize kontrollü çalışmanın meta-analizinde hastalığın semptomlarını azalttığı gösterilmiş (11), aksine 2 büyük çift-kör plasebo kontrollü çalışmada SSZ önemli klinik etkinlik ortaya koyamamıştır (12,13). SSZ’nin kullanımını sınırlayabilen yan etkiler ise en sık bulantı, kusma anoreksi, epigastrik rahatsızlıktır. Hipersensitivite reaksiyonları nadirdir. Daha ciddi yan etkileri toksik epidermal nekrolizis, Stevens Johnson sendromu, hepatotoksik semptomlar ve hematolojik bozukluklardır. Bu yan etkilerin çoğu ilaç kesildiğinde geri döner, nadiren kortikosteroid verilmesi gerekebilir. Erkeklerde %80 oranında görülebilen sperm anomalileri erkek fertilitesini azaltabilir ve genel olarak genç erkek popülasyonunu etkileyen bu hastalıkta sorun yaratabilir (4).

- Mesalazin (MES, 5ASA)
Sulfosalazin, sulfopiridin (SP) ve mesalazinden oluşmuş bir dimerdir. SP, sistemik olarak absorbe edilir ve RA’da aktif bileşen olduğu gösterilmiştir. Diğer bir bileşen olan MES bağırsakta kalır ve enflamatuvar bağırsak hastalıklarında etkili olan komponenttir. Bağırsak bozukluğu spondiloartropatilerin (SpA) etyolojisinde rol oynadığından MES’nin SpA tedavisinde SSZ’den daha etkin ve daha az yan etkili olabileceği fikrinden yola çıkan Taggrat ve arkadaşları (14) SSZ (2gr/g) ile onun iki bileşenini (SP 1.25gr/g ve 5ASA 800 mg/g) 90 aktif AS hastasında kıyaslamışlardır. Çalışmanın sonunda MES grubunda hastalık aktivite parametrelerinde anlamlı değişiklik olmazken SP grubunda IgA, IgG ve IgM’de anlamlı azalma olmuştur. SSZ grubunda IgG ve A seviyesi, gece ağrısı ve genel spinal ağrıda belirgin azalma görülmüştür. Hasta ve hekimin global değerlendirmesinde SSZ ve SP alan hastalarda MES alanlardan daha iyi düzelme varken, SSZ ve SP arasında anlamlı fark bulunamamıştır.

- Metotreksat
Son yıllarda RA tedavisinde altın standart haline gelmesi AS’de de yararlı olabileceği düşüncesini akla getirmiştir. Birkaç vaka yayınında tedaviye dirençli AS vakalarında yararlı etkileri bulunmuştur (15,16). Sampaio-Barros ve arkadaşlarının (17) yaptığı açık çalışmada 34 tedaviye dirençli hastanın %53’ünde metotreksat tedavisine iyi yanıt alındığı bildirilmiştir. Araştırmacılar periferik artritli olan 18 hastadan 16’sında tedaviye yanıt olduğunu gözleyerek metotreksatın özellikle periferik artritli olgularda etkili olabileceğini ileri sürmüşlerdir. Kliniğimizde yapılan kontrollü çalışmada ise metotreksatın tek başına Naproksene üstünlüğü araştırılmıştır. 51 hasta rasgele iki gruba ayrılmış, bir gruba sadece Naproksen 1000 mg/gün dozda, diğer gruba aynı dozda naproksene ilave olarak haftada 7.5 mg metotreksat verilmiştir. Hastalar enflamasyon parametreleri ve fonksiyonel parametrelerle değerlendirilmişlerdir. 1 yılın sonunda sadece hekim global değerlendirmesi parametresinde metotreksatın üstünlüğü saptanmış diğer parametrelerde iki grup arasında fark bulunmamıştır (18).

- Diğer hastalık modifiye edici ilaçlar:
RA tedavisinde kullanılan altın tuzları ve antimalaryal ilaçların AS’de klinik kullanımını destekleyecek veriler henüz mevcut değildir. Bu ilaçlarla ilgili yayınlar sınırlı sayıdadır (19). Azatioprin için de aynı şey geçerlidir. Durez ve Horsmans SOAİ, SSZ ve metotreksata dirençli 37 yaşındaki bir erkek hastada intravenöz yüklemenin ardından oral azatioprin ile tedaviye dramatik yanıt bildirmişlerdir (20). Azotioprininin kullanımı primer olarak myelotoksisite gibi yan etkileri nedeniyle sınırlıdır. Ayrıca uzun süreli kullanımının reversibl kromozom anomalilerine yol açması, bu ilacın neoplastik hastalıklar için potansiyel etki yapabileceğini düşündürmektedir.

Başka bir HMEİ olan siklosporin de AS’de denenmiştir. İlaç tedaviye dirençli 68 yaşında bir kadın hastaya 4mg/kg dozunda verilmiş ve klinik ve laboratuvar düzelme elde edilmiştir. Ancak ilacın kesilmesinden sonra periferik artritin tekrar ortaya çıktığı görülmüştür (21).

3. Kortikosteroid (KS) ilaçlar:

AS’de fizik tedavi ve SOAİ bazen ağrının ve tutukluğun tamamen ortadan kalkmasını sağlayamazlar. KS tedavisi semptomlarda hızlı bir iyileşme sağlayabilir. Ancak bu ilaçların AS’de kullanımı konusunda az sayıda çalışma vardır. Düşük doz oral kullanımının AS’de yararlı olmadığı ve yan etkileri nedeniyle uzun süreli kullanılmaması gerektiği ileri sürülmektedir. SOAİ’ye dirençli vakalarda iv pulse KS tedavisinin fayda sağlayabileceği bildirilmiştir (22).

AS’de oral tedaviye seçenek olarak enflame eklemin KS ile lokal tedavisi hızlı ve uzun süreli analjezi sağlayabilir. AS’de en sık etkilenen eklem olan sakroiliak (Sİ) eklemin kompleks anatomisi nedeniyle enjeksiyonu zordur. Bununla birlikte modern teknoloji intraartiküler enjeksiyonları bu hastalarda daha kolay uygulanabilir hale getirmiştir. Bilgisayarlı tomografi (BT) eşliğinde Sİ enjeksiyonları ile ilgili başarılı sonuçlar bildirilmiştir (23). Enflame Sİ ekleme triamsinalon asetonid’in BT eşliğinde yapılan enjeksiyonuyla SpA’lı hastaların %83’ünde enflamatuvar bel ağrısında azalma saptanmıştır. Ayrıca manyetik rezonans (MR) ile saptanan enflamasyonda da gerileme olduğu tespit edilmiştir. İyileşme ortalama 8.9 ay sürmüştür. Benzer olarak dinamik MR eşliğinde yapılan triamsinalon asetonid enjeksiyonuyla hastaların %78’inde 10.8 aylık semptomatik iyileşme elde edilmiş ve ve MR takiplerinde hastaların %89’unda subkondral kemik ödeminde 3. ayda rezolüsyon saptanmıştır. Hiçbir hastada yan etki ortaya çıkmamıştır (24).

4. Yeni tedavi seçenekleri

- Bifosfonatlar
Osteoklastik kemik rezorbsiyonunun ve gecikmiş tip hipersensitivite kronik enflamasyonunun potent inhibitörüdürler. Kemik dokusunda seçici olarak lokalize olmaları ve enflamasyonu azaltabilmeleri bu ilaçların osteoporoz ve metastatik kemik hastalıklarının tedavisinde kullanılmasına neden olmuştur. Ayrıca hayvan modellerinde bifosfonatların kronik inflamasyonu ve patolojik mineralizasyonu azalttığı gösterilmiştir (4). Bu veriler bifosfonatların romatizmal hastalıkların tedavisinde kullanımını gündeme getirmiştir. Bu amaçla en çok çalışılan bifosfonat pamidronattır. RA’lı hastalarda pamidronatın enflamasyonu baskılayıcı etkisi hakkında çeşitli sonuçlar yayınlanmıştır. AS’de pamidronatın etkisini değerlendiren çalışmaların çıkış noktası bifosfonatların RA’lı hayvan modellerinde enflamasyonu ve kartilaj/kemik erozyonunu baskıladığının gösterilmesidir. Maksymowych ve arkadaşlarının yaptığı 6 aylık randomize kontrollü çalışmada 84 AS’li hastada aylık dozlarla verilen iv 60 mg pamidronat 10 mg doz ile kıyaslanmıştır. Araştırmacılar pamidronatın verilmesinden sonra hafif bir kas-eklem ağrısı geliştiği için kontrol grubunda plasebo yerine 10 mg pamidronat vermeyi tercih ettiklerini belirtmişlerdir. 6 ay sonunda 60 mg dozda pamidronat verilen grupta diğer gruba göre Bath ankilozan spondilit aktivite indeksi (BASDAI), BASFI, global indeks (BASGI), ve metroloji indeksi (BASMI) değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı azalma tesbit ederken, CRP ve sedimentasyonda anlamlı bir değişiklik olmamıştır (25).

Pamidronatın yan etkileri geçici asemptomatik hipokalsemi, geçici lenfopeni, kemik ağrısı ve infüzyon alanındaki reaksiyonlardır. Uygun doz, oral tedavinin etkinliği, yapısal hasara etkisi, erken dönem AS’de etkinliği gibi konularda daha çok sayıda çalışmaya gereksinim vardır. Alendronat, risedronat gibi daha potent bifosfonatların da bu konuda araştırılmaya ihtiyaçları vardır.

- Anti tümör nekrozis faktör a (anti-TNFa) tedavisi
Tümör nekrozis faktör a (TNFa) ve interlökin-1 (IL-1) RA’daki enflamasyon ve eklem hasarında rol oynadığı bilinen sitokinlerdir. Nitekim RA’lı hastaların sinoviyal sıvılarında TNFa ve IL-1 seviyesi yüksek bulunmuş ve bu sitokinlerin kartilaj rezorbsiyonunu stimüle ettiği ve proteoglikan sentezini inhibe ettiği gösterilmiştir. Ayrıca bunlar sinovial fibroblastların, osteoklastların ve kondrositlerin potent stimülatörleridir ki bu etki ile doku yıkımına sebep olan matriks metalloproteinleri salınır, metalloproteinlerin inhibitör maddelerinin üretimi inhibe olur ve sonuçta eklem harabiyeti gerçekleşir. TNFa aynı zamanda osteoklastların gelişimini arttıran IL-11’i de stimüle eder. TNFa fibroblastların intrasellüler adhezyon molekülü-1 (ICAM-1) gibi adhezyon molekülleri ekspresyonunu da stimüle eder. Bu moleküller lökosit yüzeyindeki kendi ligandlarına bağlanır ve eklem içine lökosit göçü hızlanır. Ayrıca vasküler endotelial growth faktör aracılığıyla anjiogenezis stimüle olur (26).

RA’lı hastalarda TNFa’nın rolü son yıllarda araştırılmış, TNFa’yı bloke eden ajanlarla çeşitli çalışmalar yapılmış ve TNFa’nın eklem hasarını ve hastalık progresyonunu azaltıcı etkisi gösterilmiştir. AS ile RA’nın etyopatogenezi farklı olmakla birlikte, AS’de de TNFa’nın enflamasyonda rol oynayabileceği düşünülmektedir. Bir çalışmada konsantrasyonu hastalık aktivitesi ile korelasyon göstermemesine rağmen AS’li hastaların serumunda enflamatuvar olmayan bel ağrılı hastalara göre daha yüksek miktarda TNFa’ya rastlanmıştır (27). Daha yeni bir çalışmada AS’li hastaların Sİ biopsilerinde yüksek miktarda TNFa messenger RNA ve protein bulunmuştur (28). SpA ve enflamatuvar bağırsak hastalıkları arasındaki ilişki de AS’de TNFa’nın bir rolü olabileceğinin kanıtı olabilir. Erken dönem Crohn hastalığına benzeyen mikroskobik ve makroskobik bağırsak enflamasyonu AS’li hastaların %20-60’ında görülmektedir. AS’deki bağırsak lezyonları sessiz olabilir ve daha çok akut periferik artritli hastalarda rastlanmıştır. İnvitro çalışmalar Crohn’lu hastaların bağırsak mukozasında TNFa üretiminin arttığını göstermiştir. Klinik çalışmalar da anti-TNFa monoklonal antikoru olan infliksimabın bu enflamatuvar bağırsak hastalığında tedavi edici etkisini ortaya koymuştur (29).

Bu veriler göz önüne alındığında TNFa’nın AS’nin de patogenezinde rol oynayabileceği ve anti-TNFa tedavisinin AS’de yeni bir tedavi seçeneği olabileceği gündeme gelmiştir. Nitekim bu ajanların immunomodulatuvar etkilerinin SpA‘da gösterilmesi bu hipotezi desteklemiştir. SpA’ların yardımcı t hücrelerinin 1 ve 2 (Th1 ve Th2) subtiplerinin dengesinde bozuklukla ilişkili olduğu düşünülmektedir. Hasta kişilerin serumlarında ve sinovial membranlarda azalmış IL-2 ve IFg üretimi ve artmış IL-10 düzeyi gösterilmiştir. Bu konuda yapılmış diğer çalışmalar da bozulmuş Th1 kapasitesinin SpA patogenezinin bir parçası olduğu görüşünü desteklemektedir (27).

Bu durum muhtemelen hastalığın başlangıcında enfeksiyona neden olan bir bakterinin etkili bir şekilde eliminasyonunun bozulmasına yol açmakta ve bağırsaktaki mukozal lenfositler de hastalığın gelişimine aktif olarak katılabilmektedir. TNFa’nın enflamasyon alanında bol miktarda bulunması bu ajanı biolojik tedavinin bir hedefi haline getirmektedir. Nitekim Baeten ve arkadaşları yaptıkları çalışmada anti TNFa tedavinin SpA‘da Th1 sitokin sekresyon bozukluğunu düzelttiğini ortaya koymuşlardır (30).

Anti-TNFa tedavisinin immunmodulatuvar mekanizmalarını daha iyi kavranması infliksimab ile tedavi edilen SpA’lı hastadan alınan sinovyal biopsi analizi ile olmuştur. 12. haftada biopsilerde sinovyal tabakanın kalınlığında azalma, endotel hücrelerinden salınan vasküler adhezyon molekülü 1’de azalma tespit edilmiştir. Aynı zamanda nötrofil sayısı ve CD68 makrofajlarda da 12. haftada azalma olmuş ama CD20 lenfositler ve plazma hücrelerindeki artış nedeniyle enflamatuvar infiltrasyonun global miktarında azalma olmamıştır (31). Bu etkilerin bazılarının, örneğin adhezyon molekülü salınımının, T hücre ve B hücre infiltrasyonunun RA’da bildirilenin aksine oluşu anti-TNFa tedavisinin SpA’larda RA’dan farklı mekanizmalarla olabileceğini düşündürmektedir.

HUMİRA
HUMIRA NEDİR VE NE İÇİN KULLANILIR
HUMIRA, kullanıma hazır enjektörde 0.8 ml'lik solüsyon içinde çözünmüş olarak 40 mg Adalimumab içeren, enjeksiyonluk steril solüsyon formunda sunulmuştur:İçinde bir adet kullanıma hazır enjektör (tip I cam) ve 1 alkol pedi bulunan 1 blister içeren kutu,İçinde birer adet kullanıma hazır enjektör (tip I cam) ve alkol pedi bulunan 2 blister içeren kutu,HUMIRA romatoid artrit tedavisi için kullanılır. Bu hastalıktaki iltihabi süreci azaltan bir ilaçtır. Aktif içerik olan adalimumab kültür hücrelerinde üretilmiş olan bir insan monoklonal antikorudur. Monoklonal antikorlar başka özel proteinleri tanıyan ve onlara bağlanan proteinlerdir. Adalimumab eklemlerinizde biriken ve romatoid artriti şiddetlendirdiği düşünülen spesifik bir proteine (tümör nekroz faktörü TNF alfa) bağlanır. Romatoid artrit eklemlerin iltihabi bir hastalığıdır. Eğer orta dereceli veya şiddetli aktif romatoid artritiniz varsa size öncelikle metotreksat gibi hastalığı-modifiye edici ilaçlar verilebilir. Eğer bu ilaçlara iyi yanıt vermezseniz, romatoid artritin tedavisi için HUMIRA verilebilir.
HUMIRA KULLANMADAN ÖNCE
Adalimumaba veya HUMIRA'nın içindeki diğer yardımcı maddelerden birine karşı aşırı duyarlı iseniz HUMIRA KULLANMAYINIZ.Aktif tüberküloz dahil ciddi bir enfeksiyonunuz varsa (bakınız "HUMIRA kullanırken özellikle dikkat edilmesi gereken noktalar") HUMIRA KULLANMAYINIZ. Örneğin ateş, yaralar, yorgunluk, diş sorunları gibi enfeksiyon semptomları varsa bunları doktorunuza söylemeniz önemlidir.Orta dereceli veya şiddetli kalp yetmezliğiniz varsa HUMIRA KULLANMAYINIZ. Geçmişte veya şimdi ciddi bir kalp rahatsızlığınız varsa bunu doktorunuza söylemeniz önemlidir.
HUMIRA Kullanırken Dikkat Edilmesi Gereken Noktalar:
Nefes darlığı, hızlı solunum, baş dönmesi, şişme veya döküntü gibi alerjik reaksiyonlar geçirdiyseniz HUMIRA'yı enjekte etmeden derhal doktorunuza haber veriniz.Uzun-süreli veya lokalize bir enfeksiyon (örneğin bacak ülseri) dahil bir enfeksiyon varsa Humira'ya başlamadan önce doktorunuza başvurun. Emin değilseniz lütfen doktorunuzu arayın.HUMIRA tedavisi sırasında enfeksiyonlara daha kolay yakalanabilirsiniz. Ateş, yaralar, halsizlik veya diş sorunları gibi semptomlar varsa bunları doktorunuza söylemeniz gerekir.HUMIRA tedavisi gören hastalar arasında tüberküloz vakaları bildirildiğinden doktorunuz HUMIRA'ya başlamadan önce tüberküloz belirti ve semptomlarını kontrol edecektir. Bu kontroller tıbbi öykü, akciğer filmi ve bir tüberküloz testini içerir.Daha önce tüberküloz geçirdinizse veya tüberkülozlu biriyle yakın temas halinde iseniz bunu doktorunuza söylemeniz çok önemlidir. Doktorunuza aldığınız diğer ilaçları da söylemeniz gerekir. Tüberküloz semptomları (inatçı öksürük, kilo kaybı, halsizlik, ateş,) varsa veya tedavi sırasında yada sonrasında başka bir enfeksiyon ortaya çıkmışsa derhal doktorunuza haber veriniz.Enfeksiyon riskini artıran tekrarlayan enfeksiyon öyküsü veya başka durumlar varsa doktorunuza danışınız.Multiplskleroz hastalığınız varsa doktorunuz HUMIRA alıp almamanıza karar verecektir.Bazı aşılar HUMIRA tedavisi sırasında uygulanmamalıdır. Aşı yapılacaksa önce doktorunuza haber veriniz.Hafif kalp yetmezliğiniz varsa ve Humira ile tedavi ediliyorsanız kalp yetmezliği durumunuz doktorunuz tarafından yakından izlenmelidir. Geçmişte veya şimdi ciddi bir kalp rahatsızlığınız varsa bunu doktorunuza söylemeniz önemlidir. Yeni kalp yetmezliği semptomları gelişirse veya mevcut semptomlar kötüleşirse (örn. Nefes darlığı veya ayaklarda şişme) derhal doktorunuza haber vermeniz gerekir.
Büyük bir cerrahi girişim geçirmeniz planlanıyorsa doktorunuza haber veriniz
HUMIRA ; diğer TNF antagonistleri ile beraber ullanılmamalıdır.
YAN ETKİLER:Her ilacın yan etkileri olabilir. Bağışıklık sisteminizi etkileyen bütün ilaçlar gibi, HUMIRA ciddi yan etkilere neden olabilir.
Olası yan etkiler:
Ciddi Enfeksiyonlar; HUMIRA veya başka TNF-antagonisti ajanları alan hastalarda tüberküloz (TB) ve bakterilerin ya da mantarların neden olduğu enfeksiyonlar dahil nadir olgular görülmüştür. Enfeksiyona neden olan bakterilerin vücuda yayılması sonucunda (sepsis) bazı hastalar ölmüştür.
Sinir Sistemi Hastalıkları: HUMIRA veya diğer TNF-antagonisti kullanan hastalarda sinir sistemini etkileyen bozukluk olguları nadiren görülmüştür. Sinir sisteminizi etkileyen bir problemle ilgili olabilen belirtiler: uyuşma veya karıncalanma hissi, görme sorunları, bacaklarda güç kaybı, baş dönmesi, baş ağrısı, nadiren parestezi, vertigo, hipoestezi, nevralji, tremordur.
Maligniteler: Çok nadir olarak, HUMIRA veya başka TNF- antagonisti alan hastalarda belirli kanser türleri ortaya çıkmıştır. Uzun süredir ciddi RA hastalığı bulunan hastalarda, lenf sistemini etkileyen lenfoma adı verilen bir tür kansere yakalanma riski, ortalamadan birkaç kat daha yüksektir. HUMIRA veya başka TNF- antagonisti almakta iseniz riskiniz artabilir. Klinik çalışmalarda 53 aya kadar HUMIRA ile tedavi edilen 2334 romatoid artrit hastasında 24 adet melanom dışı deri kanseri ve 30 adet çeşitli tipte malignite gözlenmiştir. HUMIRA'nın bu malignitelerin gelişmesine katkıda bulunduğunu belirlemek için yeterli veri yoktur. Gözlenen oran ve sıklıklar çalışma yapılan popülasyonda beklenenlere benzerdir.
Lupus-Benzeri Semptomlar: Bazı hastalarda, tedavi kesildikten sonra düzelme gösteren lupus-benzeri semptomlar gelişmiştir. Geçmeyen göğüs ağrısı, nefes darlığı, eklem ağrısı veya yanaklarınızda veya kollarınızda güneşe karşı duyarlı olan döküntüler varsa derhal doktorunuzu arayınız. Doktorunuz tedavinizin kesilmesine karar verebilir.
Nadir olmakla birlikte, anemi dahil kan hücrelerinin sayısında azalma, ayaklarda şişme, kilo artışı, depresyon, uyuma güçlüğü, ajitasyon, göz hastalıkları, kulak hastalıkları, tad duyusu bozuklukları, yüksek tansiyon, astım, anormal karaciğer fonkisyonu, abdominal semptomlar (örn. kusma, hazımsızlık, konstipasyon), ağız hastalıkları, deri hastalıkları(örn. egzama), saç dökülmesi, idrar bozuklukları (örn. idrarda kan veya protein, idrar yapma sıklığında artış) görülebilir.
Daha Sık Görülen Yan Etkiler:
Birçok hastada enjeksiyonun yapıldığı yerde bir reaksiyon meydana gelebilir. Bu reaksiyonlar çoğunlukla hafif olup kızarıklık, döküntü, şişme, kaşıntı veya çürükleri içerebilir. Genellikle, döküntü birkaç gün içinde kaybolacaktır. HUMIRA'yı enjekte ettiğiniz yerin çevresindeki deri, enjeksiyondan sonra halâ acıyorsa veya şişmişse enjeksiyon yapılan yere soğuk suyla ıslatılmış bir havlu uygulayınız. Enjeksiyon yerinin çevresinde birkaç gün içinde geçmeyen veya artan ağrı, kızarıklık ve şişlik varsa derhal doktorunuzu arayınız. Diğer yan etkiler üst solunum yolu enfeksiyonları (sinüs enfeksiyonları), baş ağrısı ve bulantı, idrar yolları enfeksiyonu, diyare, boğaz ağrısı, zona, abdominal ağrı, anemidir.
Doktorunuz karaciğer fonksiyonu ve/veya kan değerleri için testler yapabilir.
Yan etkiler size sıkıntı veriyorsa veya olağandışı etkiler varsa veya bu bilgi formunda belirtilmeyen yan etkiler fark ettiyseniz bunları lütfen doktorunuza veya eczacınıza
bildiriniz.

_________________
(.Fırtına Ne Kadar Sert Eserse Essin Kayadan Alıp Götüreceği Sadece Tozudur .)

imre

ROMATİZMA VE ANKİLOZAN SPONDİLİT - LİNKLER

http://www.ankilozanspondilit.com/index.php/component/content/article/19-egzersiz1/50-as-ankilozan-spondilit-nedir.html

ANKİLOZAN SPONDİLİT NASIL ZARAR VERİR

http://www.ankilozanspondilit.com/index.php/videoas.html?task=videodirectlink&id=30

AS hastaları için egzersiz 1

http://www.ankilozanspondilit.com/index.php/videoas.html?task=videodirectlink&id=22

AS hastaları için egzersiz 2

http://www.ankilozanspondilit.com/index.php/videoas.html?task=videodirectlink&id=20

AS hastaları için egzersiz 3

http://www.ankilozanspondilit.com/index.php/videoas.html?task=videodirectlink&id=19

AS hastaları için egzersiz 4

http://www.ankilozanspondilit.com/index.php/videoas.html?task=videodirectlink&id=18

_________________
(.Fırtına Ne Kadar Sert Eserse Essin Kayadan Alıp Götüreceği Sadece Tozudur .)

Ercan Zorlu · Tarih: Prş May 21, 2009 12:25 am Mesaj konusu:

ellerinize sağlık..
sağolasın imre kardeşim..
katkı ve arastırmaların için.....
_________________
"Low Dose Naltrexone (LDN) may well be the most important therapeutic breakthrough in over fifty years. It provides a new, safe and inexpensive method of medical treatment by mobilizing the natural defenses of one's own immune system.
........... " — David Gluck, MD
ÇEVİRİSİ.:...............
"Düşük Doz naltrekson (LDN) de en önemli tedavi atılım elli yıl içinde olabilir. Bu kişinin kendi bağışıklık sisteminin doğal savunma seferber ederek tıbbi tedavi, güvenli ve ucuz yeni bir yöntem sağlar.LDN önemli sağlık maliyetlerini azaltır ve hastalıkların geniş bir dizi tedavi artırır........

Naltroxene (LDN = Low Dose
Naltrexone)..(ETHYLEX -VIVITROL-DEPENDEX-NEMEKSİN=Muadili NALTREXONE)
OKUNUŞLARI:Naltrekson,Naltrexone,Naltreksone-LDN-LEDENE
http://www.barsakforum.com/naltrexone-tedavisi-crohn-da-vt58.html?highlight=naltroxen

imre · Tarih: Prş May 21, 2009 7:20 am Mesaj konusu:

size de sağlıklar olsun ercan abi.
_________________
(.Fırtına Ne Kadar Sert Eserse Essin Kayadan Alıp Götüreceği Sadece Tozudur .)

yldzz · Kayıt: 14 Ağu 2009 Mesajlar: 49 Konum: istanbul

Sitede geziniyorum... Okuduklarıma hayran oldum. Bukadar çok bilgiyi bir araya getirmeniz çok hoş.. Hepinizin Eline sağlık...