www.barsakforum.com

e r D o z

[ Poster Sunumu ]
Başlık : ÜLSERATİF KOLİTTE AMİP: HASTALIK AKTİVASYONUNDAKİ ROLÜ
Yazarlar : Filiz Akyüz1,Güngör Boztaş1,Fatih Ermiş1,Binnur Pınarbaşı1,Ahmet Uyanıkoğlu1,Eda Okay2,Ali Öner2,Zeynel Mungan1
Kurumlar : 1İstanbul Tıp Fakültesi Gastroenterohepatoloji Bilim Dalı
2İstanbul Tıp Fakültesi Parazitoloji Bilim Dalı
Özet :
Giriş ve Amaç
Ülseratif kolit aktivasyonunda amip’in rolü ve yeri tartışmalıdır. Yurt dışındaki düşük oranlara karşın ülkemizde sınırlı sayıda hasta ile yapılan çalışmalarda amip birlikteliği farklı oranlarda bildirilmiştir. Normal popülasyona göre amip varlığı ülseratif kolitte yüksek bulunmuştur. Bu çalışmanın amacı aktif ülseratif kolitli hastaların aktivasyonunda Entamoeba histolytica’nın rolünü belirlemektir.

Materyel ve Metod
2006-2007 yıllarıarasında kliniğimizden takipli 300 ülseratif kolit hastası değerlendirildi. Çalışmaya klinik ve laboratuar olarak aktif dönemde ve dışkı mikroskopisinde amip kisti görülen 53 hasta alındı. E.dispar ile ayırımı için dışkıda enzim immunassay ile (Entamoeba celisa path testi, Cellabs ltd, Avustralya) E. Histolytica adhesin varlığı araştırıldı.

Bulgular
Çalışmaya alınan 53 hastanın 28’i erkekti (%53), yaş ortalamaları 36.18±13.6 yıl idi. Sedimentasyon 60.6±17 mm/saat, C reaktif protein 27.4±5.6 mg/dL. Hastaların %58’i tüm kolon, %15’i sol kolon ve %27’si distal tutulumlu idi. Kolonoskopik bulguları aktif hastalıkla uyumlu ve dışkısında mikroskopik olarak amip kisti saptanmış 53 hastanın %79’unda (37) dışkıda spesifik kit ile E.histolytica adhesin antikoru pozitif bulundu.

Sonuç
Ülseratif kolitte amip sıklığı fazladır. E. histolytica / dispar ayırımı klinik yaklaşım açısından önemlidir. Amip için dışkı mikroskopisinde trofozoit görmek değerlidir, ancak hasta grubumuzda aktif ülseratif kolitte mikroskopik dışkı incelemesi ile amip kisti görülen hastaların ortalama %80’ninde etken E.histolytica olarak tespit edilmiştir.

can123 · Kayıt: 29 Arl 2011 Mesajlar: 12

Antibiyotik kullanımı nedeniyle gelişen kolit

Tanım ve Klinik Bulgular : Antibiyotik kullanımından sonra gelişen kolit ilk önce klindamisin kullanımı sonrasında tanımlanmış daha sonra başta klindamisin, sefalosporinler, ampisilin, amoksisilin olmak üzere birçok antibiyotiğin bu tabloya neden olabileceği gösterilmiştir. Antibiyotik sonrası gelişen ishallerde kendini sınırlayan hafif bir ishalden ağır seyirli psödomembranöz enterokolite kadar değişen bir klinik tablonun gelişmesi söz konusudur. Antiyotik kullanımından ortalama 5-10 gün sonra ishal başlayabilir. Ancak bu süre daha kısa veya 10 hafta gibi uzun da olabilir. Tedavi süresinde veya tedavi kesildikten sonra da gelişebilir. Çok sulu veya mukoid olabilen dışkı yeşil renkli ve kötü kokuludur. Kanlı da olabilir. İshale kramp tarzında karın ağrısı ve yüksek ateş eşlik eder. Bulantı, halsizlik gibi bulgular da olabilir.

Bazı hastalarda nadiren ishal olmadan toksik megakolon, kolon perforasyonu gibi ciddi tablolar gelişebilmektedir. Protein kaybına bağlı olarak hipoalbüminemi ve ödem gelişebilir. Ekstraintestinal komplikasyonların görülmesi son derece seyrektir.

Etiyoloji : Antibiyotik sonrası gelişen ishallerden en sıklıkla Clostridium difficile sorumludur. Clostridium difficile gram pozitif, sporlu, zorunlu anaerop bir bakteridir.Toksin A (enterotoksin) ve toksin B (sitotoksin) olmak üzere 2 toksini vardır. Hastalık tablosu bu toksinlerin hücre membranındaki hemoraji, inflamasyon ve nekroz etkisi ile meydana gelir. İnsan kökenli Clostridium difficile suşlarının % 25’ i toksin üretmez.

Epidemiyoloji : Clostridium difficile sağlıklı erişkinlerin % 3-5 inin normal barsak florasında bulunabilir. Hastanede yatanlarda ise oran %20 civarındadır. İnfeksiyon oluşmasında hastanede yatma dışında, immün yetmezlik, antineoplastik ilaç kullanımı ve ileri yaş sayılabilir. Yenidoğanların % 60-70 inde normal barsak florasında saptanmasına rağmen muhtemelen barsak mukozasının toksin etkenine duyarlı olmaması nedeniyle hastalık yapmamaktadır.

Tanı : Antibiyotik kullanımı hastalığı düşündürür. Tam kan sayımında nötrofiller artmıştı. Dışkının mikroskopik incelemesinde de lökosit vardır. Antibiyotik kullanma öyküsü olan bir hastada dışkının gram boyası ile inclenmesinde çok sayıda klostridiuma uyan gram pozitif basilin görülmesi tanı için bir ipucu olabilir. Kesin tanı dışkıdan Clostridium difficile nin üretilmesi ve hücre kültüründe sitopatik etkiyi saptayarak toksin yapımının gösterilmesi ile konur. Ancak rutinde bu herzaman mümkün olmaz. ELISA yöntemi ile toksinin gösterilmesi mümkündür. Lateks aglütinasyonu yöntemi de tanı da kullanılabilir.

Antibiyotik kullanım öyküsü olan hastalar; yaşlı, hastane de yatan, beslenme bozukluğu ve altta yatan bir immün yetmezliği olan hastalar ise Candida nın da seyrek de olsa ishal nedeni olabileceği unutulmamalıdır. Bu durumda direkt dışkı incelemesinde tomurcuklanmış ve yalancı hif yapmış maya hücreleri görülebilir.

Tedavi : Kullanılan antibiyotiğn kesilmesi veya daha düşük riskli bir antbiyotiğe değiştirilmesi ilk yapılacak olandır. Bazı hastalarda sadece neden olan antibiyotiğin kesilmesi bile yeterli olup 1 hafta içinde düzelebilmektedir. Daha ağır olan olgularda C.difficile’ ye yönelik antibiyotik kullanılır.On gün süreyle metronidazol 4X250 mg/gün dozunda oral veya alamayan hastada intravenöz olarak kullanılır. Diğer antibiyotik ise oral olarak kullanılan vankomisindir. Ancak vankomisine dirençli enterokok gelişmesi gibi riskler nedeniyle çok önerilmez.